Les hypersensibilités, également appelées réactions allergiques ou d'hypersensibilité, sont une classe de réponses immunitaires exagérées à des substances par ailleurs inoffensives (allergènes). Ces réactions se caractérisent par une surproduction et une activation inappropriée du système immunitaire, entraînant des symptômes allant de légers à potentiellement mortels. Ce cours vise à fournir une compréhension complète des hypersensibilités, de leurs causes, de leurs mécanismes et de leurs manifestations cliniques.
Les hypersensibilités peuvent être classées en quatre types selon les réponses immunitaires qu'elles induisent : réactions de type I, de type II, de type III et de type IV. Chaque type est caractérisé par des cellules immunitaires, des médiateurs et des conséquences pathologiques spécifiques.
L'hypersensibilité de type I, également appelée hypersensibilité immédiate, est médiée par les anticorps IgE et implique l'activation des mastocytes. Elle est responsable de troubles allergiques courants tels que l'asthme, la rhinite et l'anaphylaxie.
L'hypersensibilité de type II implique la formation de complexes immuns qui activent les composants du complément et les cellules phagocytaires, entraînant des lésions tissulaires dans les maladies auto-immunes et certaines allergies. Parmi les exemples, on peut citer l'anémie hémolytique auto-immune et la maladie de Basedow.
L'hypersensibilité de type III se caractérise par la formation de complexes immuns qui se déposent dans les tissus, provoquant inflammation et lésions. L'arthrite et la maladie sérique sont des exemples de ce type d'hypersensibilité.
L'hypersensibilité de type IV, également appelée hypersensibilité retardée (HTD), est médiée par les lymphocytes T et implique la libération de cytokines et de chimiokines. Elle est responsable de maladies telles que la dermatite de contact, la tuberculose et certaines maladies auto-immunes.
Les mécanismes sous-jacents aux hypersensibilités impliquent diverses cellules immunitaires, médiateurs et voies de signalisation. Ces processus sont essentiels à la compréhension de la pathogenèse des maladies allergiques et auto-immunes.
Les antigènes sont des substances étrangères qui déclenchent une réponse immunitaire. Il peut s'agir de protéines, de peptides, de polysaccharides ou d'autres molécules. Le système immunitaire reconnaît les antigènes grâce à des récepteurs spécifiques situés à la surface des cellules immunitaires telles que les lymphocytes B, les lymphocytes T et les cellules dendritiques.
L'activation des cellules immunitaires est une étape cruciale des réactions d'hypersensibilité. Ce processus implique la liaison des antigènes à leurs récepteurs respectifs, suivie de cascades de signalisation intracellulaire qui conduisent à l'activation et à la prolifération des cellules immunitaires.
Les cellules immunitaires activées libèrent divers médiateurs tels que des cytokines, des chimiokines, de l'histamine et des leucotriènes, qui induisent une inflammation, une vasodilatation et des lésions tissulaires. Ces médiateurs agissent sur les cellules cibles en se liant à des récepteurs spécifiques, ce qui entraîne l'activation de voies de signalisation intracellulaires favorisant les réponses inflammatoires.
Les manifestations cliniques des hypersensibilités dépendent du type, de la durée et de la sévérité de la réponse immunitaire. Ces réactions peuvent aller de symptômes légers tels que démangeaisons, rougeurs et gonflements à un choc anaphylactique sévère, qui constitue une urgence vitale.
Les stratégies thérapeutiques des hypersensibilités visent à soulager les symptômes, à prévenir les réactions futures et à contrôler la réponse immunitaire sous-jacente. Les traitements courants incluent les antihistaminiques, les corticostéroïdes, l'épinéphrine et les immunosuppresseurs. Dans certains cas, des thérapies de désensibilisation peuvent être utilisées pour réduire la sensibilité allergique au fil du temps.
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